活性氧 (Reactive oxygen species, ROS) 在植物应对外界各种非生物胁迫和生物胁迫中广泛发挥作用。一方面，ROS可以调节一系列细胞活动，包括植物免疫；另一方面过量的ROS也会对细胞造成损伤，因此ROS稳态对于植物在生长与防御之间的权衡（growth-defense trade-offs）至关重要。尽管调控ROS产生和清除相关基因的转录因子已有诸多报道，但是对于这些转录因子本身如何被精细调控以控制ROS产生的“开”和“关”红腾网，在很大程度上仍然未知。
近日，生物学院张永亮教授与加州大学戴维斯分校Savithramma P. Dinesh-Kumar教授合作在Science Advances在线发表了题为“A phosphorylation-driven ubiquitination switch fine-tunes Alfin-like 7-induced ROS signaling in plant immunity”的研究论文。该研究是在前期一系列关于N基因介导植物抗病毒免疫功能模块研究的基础上开展的延续性工作，揭示了N NLR免疫受体复合体各组分之间通过翻译后修饰协同调控ROS稳态的新机制。
张永亮教授课题组前期研究表明, Ubiquitin protein ligase E3 component N-Recognin7 (UBR7) 作为可能的E3泛素连接酶介导N NLR蛋白的降解从而抑制N介导的抗病毒免疫 (Zhang et al., Nature Communications, 2019)；转录抑制因子Alfin-like 7 (AL7) 通过抑制ROS清除基因的表达来促进ROS积累从而正调控N介导的植物免疫，并且这一过程受MAPK介导的Ser-174位点磷酸化的正向调控 (Zhang et al., PNAS, 2023)。基于上述研究基础，本研究进一步明确了N NLR免疫复合体的两个组分UBR7和AL7之间的相互作用和生物学关联，揭示了本生烟E3泛素连接酶UBR7介导AL7的泛素化和降解。此外，AL7的Ser174位点的磷酸化可以增强其与UBR7的互作从而促进UBR7介导的AL7降解。该研究揭示了一种通过转录因子的磷酸化和泛素化来精细调控ROS稳态的新机制红腾网，为深入理解植物免疫应答过程中ROS信号如何被精准调控以避免过度防御提供了新的案例。
图1. UBR7-AL7功能模块调控N介导植物免疫通路的机制模型
中国农业大学生物学院张永亮教授 和美国加州大学戴维斯分校的 Savithramma P. Dinesh-Kumar教授 为 该 论文共同通讯作者。工作主要在中国农业大学完成，中国农业大学生物学院博士后张定谅、博士研究生张馨予为论文共同第一作者。中国农业大学生物学院李大伟教授、李溱教授和杨萌副教授参与了该项工作，研究工作还得到了吕东平教授和我院于嘉林教授、王献兵教授、韩成贵教授和王颖副教授 等 在内的多位老师在实验材料和技术方面的帮助和宝贵建议红腾网，该研究由国家自然科学基金资助完成。
论文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adw7554
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